Опухолеродные вирусы могут имитировать действие факторов роста
Многие вирусы явлются причиной опухолей. Это могут быть РНК-содержащие ретровирусы, могут быть ДНК содержащие вирусы.
Еще в 1990 году было обнаружено, что gp55 гликопротеин вируса эритролейкемии Friend взаимодействует непосредственно с рецептором эритропоэтина , который индуцирует пролиферацию эритроидных клеток. Этот мышиный вирус вызывает острую эритролейкемию у мыши. Активация происходит за счет связываня трансмембранной части рецептора с трансмембранной частью gp55. Таким образом этот вирусный белок имитирует ростовой фактор в том смысле, что действует на тот же рецептор и активирует его. А вот еще один имитатор. Это Е5 трансформирующий белок вируса папилломы быка . Его мишень - рецептор известного вам ростового фактора PDGF . Клетки, не содержащие PDGF рецептора, не могут трансформироваться этим вирусом. Возможно и такое действие: онкобелок приводит к увеличению секреции природного фактора роста, уменьшая требования к экзогенным факторам роста. Такое действие оказывает SV-40 Т антиген . Он увеличивает секрецию ростового фактора IGF-1 . Раз уж мы заговорили о вирусных онкогенах, то надо сказать, что вирусы пытаются преобразовать клетку для своих нужд, имитируя не только ростовые факторы, но и другие компоненты сигнального пути от мембраны к ядру. Например средний Т антиген вируса полиомы связывается с Shc (см. рис. 3 ), который начинает передачу сигнала, не зависящую от рецептора. Все это суммировано в Табл 3 .
