Контактное торможение нарушается повышением экспрессии Myc или Ras
Наряду с инактивацией опухолевых супрессоров ( Е-кадхерин , р53 , p27KIP1 , pRb ), вызванной мутациями или связыванием с вирусными онкобелками (pRb - c E1A, E7, T-SV40; p53 - c E1B, E6, T-SV40; p27KIP1 - c E1A и т.д. [ Dyson, ea 1989 , Flint, ea 1997 , Rapp, ea 1998 ]), к потере контактного торможения размножения может приводить и гиперфункция протоонкогенов, модифицирующих активность сигнального пути Cdk-pRb-E2F. В частности, она может быть вызвана повышением экспрессии Myc или активацией протоонкогена Ras (первый вызывает деградацию p27KIP1 и трансактивацию Cdc25a, второй - деградацию p27KIP1 и повышение экспрессии циклина D1, см. раздел 1 ).
