Кальцинейрин регулирует возникновение быстрых и медленных миофибрилл
В процессах реструктуризации скелетной мускулатуры, кальцинейрин является важным преобразователем в механизмах, посредством которых различные участки мотонейронной активности обеспечивают возникновение специализированных подтипов миофибрилл .
Введение CsA лабораторным животным способствует поддержанию некоторого уровня трансформации фибрилл из медленных в быстрые ( Chin и др., 1998 ; Dunn и др., 1999 ), тогда как усиление экспрессии конститутивно активной формы в скелетной мускулатуре трансгенных мышей способствует обратному ответу, а именно трансформации фибрилл из быстрых в медленные ( Naya и др., 2000 ). Эта точка зрения была, однако, подвергнута сомнению ввиду наблюдения того, что специфическая для медленных волокон экспрессия соответствующих генов может управляться энхансерными элементами, лишенными непосредственных участков связывания белков NFAT ( Calvo и др., 1999 ), а также очевидности того, что сигнал кальцинейрина способен усиливать экспрессию гликолитических ферментов в культуре миоцитов.
Различные реакции перестройки скелетной мышцы, включающие трансформацию миофибрилл из быстрых в медленные или гипертрофию, также при определенных условиях могут являться взаимоисключающими, представляя собою несомненный парадокс в понимании того, каким образом кальцинейрин может играть ведущую роль в обоих процессах.
