Эксайтотоксичность: изменение фосфорилирования цитоскелетных белков
С изменением фосфорилирования цитоскелетных белков связывают нарушения аксонального транспорта, особенно медленного антероградного и быстрого ретроградного. Доказано, что быстрый аксональный транспорт осуществляется на микротрубочках, основным компонентом которых является нейро- тубулин . Выделен особый класс белков, стабилизирующих микротрубочки - microtubule stabilising proteins ( MAPS ), которые специфичны только для мозга: MAP2 , tau , STOP . Функция этих белков контролируется протеинкиназами и Са/2+-зависимым кальмодулином ( Olmsted ea 1986 ).
Обнаружено, что при БДН имеет место нестабильность микротрубочек, связанная с нарушением функции MAPS ( Breuer ea 1992 ). Медленный аксональный транспорт осуществляется нейрофиламентными белками, нарушение функции которых выявлено при БДН. С нарушением аксонального транспорта связывают торможение нейротрофичесих влияний на мотонейрон, что приводит к развитию его дегенерации .
