Myc: как он осуществляет опухолевую трансформацию
В опытах с трансгенным животным показано, что экспрессии одного этого онккогена недостаточно, чтобы вызвать опухоль. Это кстати был один из важных элементов в представлениях о кооперации онкогенов при опухолевой тарнсформации. Хотя такие трансгенные мыши развивались нормально, они на протяженни жизни развивали опухоли с большей вероятностью, чем контрольные животные. В тоже время транслокация myc под контроль иммуноглобулиновых транскрипционных регуляторов приводит к лимфомам , в частности, хорошо известной лимфоме Беркит . Были получены трансгенные мыши, у которых myc был присоединен к гену иммуноглобулина, так же как и в этих лимфомах. И были получены очень важные результаты, которые также являются краеугольным камнем в современном представлении о стадиях развития опухолей. Они прямо показали существование предопухолевого состояния клеток . Мышь, несущая трансген иммуноглобулин-myc, имела увеличенное количество пре-В клеток , т.е. предшественников зрелых В-лимфоцитов.
Они не являются опухолевыми, их пролиферация зависит от присутствия факторов роста, и они способны к дифференцировке. Для того чтобы достичь опухолевой трансформации нужны кооперирующие онкогены. Такие же результаты получены в опытах с клеточными линиями, трансформированными c-myc. Для того чтобы трансформация осуществилась нужна кооперация Myc и Ras белков . Эта кооперация также может быть как-то увязана с контролем клеточного цикла.
