Белки Ena/VASP в клеточной или клеточно-матриксной адгезии
В дополнение к возможной роли белков Ena/VASP в сборке актина, существуют свидетельства в пользу того, что они могут участвовать в клеточной или клеточно-матриксной адгезии . Белки Ena/VASP локализуются в местах адгезии, а также в цитоплазме и на растущих полюсах клеток. В кератиноцитах VASP и Mena обнаружены в клеточных контактах и предположительно действуют в качестве преобладающего негативного регулятора установления контакта ( Vasuokhin и др., 2000 ).
Вероятно, VASP и Mena содействуют сборке актина в контактах, поскольку авторы наблюдали "выпячивания" филлоподий между соседними клетками при установлении контакта. Предыдущие исследования с использованием VASP мыши показали сокращение ингибирования cAMP и cGMP индуцируемой коллагеном аггрегации тромбоцитов и возрастание активации альфа2бета3-интегрином .
Это предполагает наличие негативной регуляторной функции VASP при адгезии тромбоцитов. Разумеется, между Ena/VASP и адгезией существует некоторая связь, зависящая, однако, от типа клеток и ситуации.
