Малые GTPазы: роль в функционировании межклеточного контакта
Брага и соавторам удалось показать, что присутствие Rho и Rac в клетках линии нормальных человеческих фибробластов- необходимые компоненты межклеточной адгезии ( Braga V. et al., 1997 ). В этом исследовании, при микроинъекции С3 трансферазы и N17Rac , ( ингибиторов Rho и Rac соответственно) кадхериновый комплекс избирательно удалялся из участков межклеточной адгезии, в то время как десмосомы , содержащие другие члены семейства кадхеринов , не взаимодействующих с и , рецепторами, также ассоциированными с на межклеточную адгезию также осуществляется хотя бы частично при посредничестве Rho GTPаз. В Ras-трансформированных эпителиоцитах, с более фибробластоподобным фенотипом, наряду с увеличением количества стрессфибрилл и фокальных контактов , разрушаются кадхериновые межклеточные контакты ( Kinch M.S. et al., 1995 ).
При блокировании активности Rho микроинъекцированием С3 трансферазы или доминантно негативного RhoА нормальный эпителиоцитный фенотип восстанавливался лишь частично, межклеточная адгезия оставалась нарушенной.
Таким образом, Rho и Rac необходимы для установления кадхериновой межклеточной адгезии. Реорганизация актина необходима для стабилизации рецепторов в контакте, однако механизмы, благодаря которым осуществляются перестройки актина, пока не ясны.
