Апоптоз эритроцитов, сперматозоидов
Особую форму апоптоза претерпевают эритроциты млекопитающих. Эритопоэз состоит из нескольких этапов. На этапе эритробласта ядро изгоняется (выталкивается) из клетки и пожирается макрофагом [ Кассирский ea 1955 , Албертс ea 1994 ]. Альтернативный вариант: кариорексис (деструкция ядра) с образованием телец Жолли и их последующий распад и лизис внутри клетки [ Кассирский ea 1955 ]. Безъядерная клетка, называемая ретикулоцитом , в дальнейшем теряет митохондрии и рибосомы и превращается в эритроцит . Потерю ядра эритробластом можно рассматривать как особую форму ядерного апоптоза. Выяснение его механизма позволило бы применить его для обезвреживания опухолевых клеток. Эритроцит человека функционирует около 4 месяцев, а затем, поизносившись, исчезает в недрах ретикулоэндотелиальной системы, не причиняя неудобств окружающим клеткам. Лишенный ядра и митохондрий эритроцит, исполнив свое назначение, по-видимому, включает программу гибели, чтобы после этого поступить в распоряжение макрофагов печени и селезенки. Однако ингибитор протеинкиназы стауроспорин и ингибитор синтеза белка циклогексимид (индуцируюший апоптоз у большинства испытанных типов клеток млекопитающих) не вызывает апоптоз у безъядерных эритроцитов человека [ Weil, ea 1996 ].
Стауроспорин и циклогексимид, а также отсутствие сыворотки в среде инкубации индуцируют гибель эритроцитов цыпленка (содержащих транскрипционно неактивное клеточное ядро) с выраженными признаками апоптоза по пути, который реализуется без участия каспаз.
Сперматозоиды мыши, у которых ядра тоже не обладают активностью в транскрипции ДНК, при инкубации в искусственных средах спонтанно погибают за 1-2 суток; стауроспорин, циклогексимид и пептидный ингибитор каспаз z-VAD.fmk не ускоряют и не замедляют клеточную гибель [ Weil, ea 1998 ].
