Апоптоз и раковое перерождение клеток
Есть специальные гены, которые так и называются - антионкогены . Среди них важное место занимает ген, кодирующий белок с маловыразительным названием p53 (название характеризует массу этого белка в килодальтонах). Белок р53 внимательно "следит" за работой генов, способных вызвать несвоевременное деление клетки, и вообще за неполадками в ДНК - генетическом материале клетки. В случае необходимости р53 сдвигает равновесие в пользу апоптоза и потенциально опасная клетка гибнет. Если же "заболевает" (мутирует) сам р53, то система регуляции клеточного деления остается без должного присмотра. Все это не просто абстрактные рассуждения: в клетках злокачественных новообразований человека нередко обнаруживают мутации в белке р53, нарушающие его работоспособность. Без присмотра нарушается дисциплина, и вместо того, чтобы погибнуть, клетка начинает бесконтрольно делиться. Возникает опухоль. Если же р53 нормален, система программируемой клеточной смерти резко снижает частоту раковых заболеваний. Сходным образом эта система следит и за некоторыми другими неполадками в работе генетического аппарата. Значительно легче своевременно устранить потенциально опасную клетку, чем потом бороться с ее многочисленным непослушным потомством.
Апоптоз и противораковая терапия
