Митохондрии: происхождение и апоптоз
Около 2 миллиардов лет назад клетки, которым повезло стать наследниками всех эукариот вступили в союз с предшественниками современных пурпурных бактерий. Этот союз обещал многочисленные выгоды обоим партнерам: он позволил им эксплоатировать энергетические возможности, открывающиеся в нарождавшейся кислородной атмосфере, которая была токсичной для большинства других форм жизни. Результатом была протоэукариотическая клетка, и ее новой эндосимбиотической бактерии предстояло стать митохондрией [ Margulis ea 1996 ]. Этот союз был возможно ненадежным и катастрофические конфликты в отборе между двумя геномами несомненно произошли [ Btackstone ea 1995 ]. Как только новый симбиотический организм вошел в аэробный мир, жизнь и смерть стала контролироваться протомитохондрией, которая поставляла не только необходимые антиоксиданты, но также была и источником реактивных кислород-содержащих веществ ( Ros ), появившихся как побочный подукт оксислительного фосфорилирования . Условия, которые благоприятствовали митохондрии в клетке-хозяине должны привести к смерти клетки и высвобождению свободно существующего эндосимбионата. Следовательно, симбиоз был вначале нестабильным, пока существенные гены для митохондриального метаболизма и биогенезиса не были перенесены в ядерный геном, что привело к упорядоченному симбиозу. Некоторые исследователи предположили, что эндосимбиотические истоки митохондрии и эволюция аэробного метаболизма в эукариотах сформировали базис для эволюции процедуры активной смерти, которая проявляется преимущественно как апоптоз в метазоанах [ Frade ea 1997 , Kroemer ea 1997 ]. Хотя апоптоз независим от оксислительного фосфорилирования, не требуя даже участия митохондриальной ДНК [ Jacobson ea 1993 ], главенствующая роль митохондрий как ведущих элементов организации апоптоза была твердо установлена для многих систем.
