Il-1 и апоптоз тимоцитов
ИЛ-1 также предотвращал гибель (по типу апоптоза ) незрелых тимоцитов , вызванную воздействием глюкокортикоидов , Ca2+-ионофоров и антителами к компоненту TCR ( CD3 ) - анти-CD3 . Биохимические механизмы действия ИЛ-1 в этом случае связывают с тем, что указанные вещества, стимулируя протеинкиназу С (ПКС) , блокируют Са2+, Mg+-зависимую эндонуклеазу, что приводит к уменьшению числа клеток, гибнущих по типу апоптоза. Ингибиторы же ПКС усиливают фрагментацию ДНК и гибель клеток в культуре при воздействии CDЗ-антител или Са2+-ионофора с ИЛ-1 [ McConkey ea 1990 ].
