G-CSF и апоптоз
Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор ( G-CSF ) улучшал выживаемость клеток и замедлял развитие апоптоза в культуре нейтрофилов человека , эффект снижался при совместной инкубации с ингибитором протеинкиназы ( H-7 или H-8 ). Авторы предполагают возможность продления жизни нейтрофилов колониестимулирующим фактором in vitro [ Adachi S., ea 1994 ]. Между тем, G-CSF подавлял рост клеток мышиной миелоидной линии С2М-А5, их жизнеспособность, самообновление, а также способность вызывать лейкемию у сингенных мышей. Морфологические исследования выявили черты апоптоза в клетках, культивируемых в присутствии G-CSF [ Bessho ea 1994 ].
Экспрессия гена bcl-2 , супрессирующего апоптоз in vivo и in vitro во многих клетках в ответ на различные стимулы, в миелоидной клеточной линии регулируется гранулоцит-макрофагальным колониестимулирующим фактором (GM-CSF) [ Bradbury ea 1995 ].
Отсутствие GM-CSF в лейкемической клеточной линии TF1 приводило к появлению апоптоза в 70% клеток: Добавление в культуру фактора уменьшало количество апоптозных клеток [ Burke ea 1993 ].
GM-CSF играет большую роль в ревертировании индуцированной химиотерапией миелосупрессии у больных раком, что дает возможность применять ингибиторные факторы до химиотерапии для предотвращения цитотоксичности и стимулирующие факторы для лечения нейтропении [ Dexter ea 1994 ].
