Эритропоэтин и апоптоз
Было показано [ Williams ea 1990 ], что удаление колониестимулирующих факторов из культур зависимых от них клеток приводит к гибели последних по типу апоптоза, т.е. наблюдается зависимость, апоптоза гемопоэтических предшественников от наличия гуморальных факторов.
Отсутствие эритропоэтина - гликопротеина, регулирующего образование эритроцитов в популяции эритроидных предшественников приводит к характерной для апоптоза фрагментации ДНК. При добавлении эритропоэтина предшественники выживают и дифференцируются в ретикулоциты. Авторы работы [ Konry ea 1990 ] считают апоптоз главной составляющей нормального эритропоэза . Эритропоэтин предотвращает апоптоз эритроидных предшественников путем связывания со специфическим рецептором, экспрессированным на поверхности этих клеток [ Yamamura ea 1995 ]. Эритропоэтинзависимое ингибирование клеточной гибели блокируется при эктопической экспрессии киназы Jak2 , что свидетельствует о роли этого мембранного района рецептора к эритропоэтину в ингибиции клеточной гибели [ Zhuang ea 1995 ].
Апоптоз эритробластов , вызванный недостатком эритропоэтина, происходит в течение G1 и S-фазе клеточного цикла и не связан с конформационными изменениями или стабилизацией р53-белка [ Kelley ea 1994 ].
