Il-4 и апоптоз тимоцитов
Показано [ Zubiaca ea 1992 ], что ИЛ-4 , как и ИЛ-2 , предотвращает вызванный глюкокортикоидами апоптоз тимоцитов . Но если ИЛ-2 действовал на Th1-субпопуляцию, то ИЛ-4 на Th2 -субпопуляцию клеток тимуса. Следует отметить, что и образование Т-клеточных ростовых факторов регулируется глюкокортикоидными гормонами . Когда при действии стероидных гормонов продукция ИЛ-2 понижается, то образование ИЛ-4 усиливается. Возможно, что глюкокортикоиды действуют, активируя зависимые от лигандов транскрипционные регуляторные белки рецепторов к стероидным гормонам [ Daynes ea 1989 ]. Различно также влияние ИЛ-2 и ИЛ-4 на развитие процесса гибели В-клеток. ИЛ-4 в отличие от ИЛ-2 не предотвращал апоптоз, индуцированный иономицином кальция, в В-клетках, стимулированных антииммуноглобулином. Различия в участии ИЛ-2 и ИЛ-4 в процессах клеточной гибели могут быть связаны с тем, что ИЛ-2 осуществляет свое действие через протеинкиназу С , а реактивность ИЛ-4 от нее не зависит [ Jasquez ea 1991 ]. ИЛ-4 специфически снижал апоптоз в культуре клеток B-CLL [ Mainofowler ea 1994 ]. Изменялась также экспрессия bcl-гена [ Dao ea 1994a ]. В противоположность клеткам больных В-клеточной лейкемией ИЛ-4 индуцировал апоптоз в более незрелых лимфоцитах, а именно - в клетках больных острой лимфобластической лейкемией [ Manabe ea 1994 ].
