ЛФХ при атеросклерозе
В сыворотке крови при атеросклерозе значительно возрастает уровень ЛФХ, связанного с окисленными формами липопротеинов, в частности с липопротеинами низкой плотности ( ЛПНП ) [ Eizawa, H., ea, 1995 ]
Окисленные липопротеины низкой плотности ( ЛПНП окисленные ) способны прерывать эндотелийзависимое расслабление артерий , вызванное такими физиологическими эффекторами, как тромбин , серотонин , ацетилхолин [ Mangin, ea 1993 , Kugiyama, ea 1990 , Fukao, ea 1995 ].
В настоящее время сумма накопленных экспериментальных фактов подтверждает, что именно ЛФХ является действующим началом влияния окисленных липопротеинов низкой плотности на нарушение эндотелийзависимого расслабления артерий [ Flavahan, ea 1992 ], которое представляетсобой одно из основных поражений при атеросклерозе. Данные Меньшиковского [ Menschikowski, ea 1995 ] о повышении содержания фосфолипазы А2 в атеросклеротических поражениях артерий дают возможность предположить, что ЛФХ может формироваться в сосудистой стенке в результате активации этого фермента под влиянием развития атеросклеротических поражений сосуда. Сопоставление всех упомянутых фактов показывает, что в регуляции тонуса артериальной стенки в норме и особенно при атеросклерозе ЛФХ является одним из вторичных посредников проведения сигнала через плазматическую мембрану.
