Беременность и канцерогенез гормональный
Беременность привлекает к себе внимание многих исследователей в области гормонального канцерогенеза. Помимо вышеизложенных причин следует отметить, в частности, уже упоминавшееся в гл. 2 значение полноценной (непрерванной) беременности для созревания/дпфференцировки эпителия молочной железы, что рассматривается в качестве важной превентивной меры в отношении развития гормонозависимых опухолей этого органа ( Russo, Russo, 1997 ). Хотя пролиферация маммарного эпителия может усиливаться во время беременности, это может компенсироваться изменениями, выявляемыми на ее заключительной стадии и по завершении последней ( Moolgavkar, 1986 ). К меньшему риску развития новообразований ведет также уменьшение числа рецепторов эстрогенов и эпидермального фактора роста в молочных железах рожавших крыс по сравнению с нерожавшими ( Thordarson et al., 1995 ). Напротив, неполный репродуктивный цикл, т. е. беременность и роды, после которых не следует лактация , порождает многочисленные гормонально-метаболические расстройства, в том числе в сфере жиро-углеводного обмена и состоянии жировой ткани ( Берштейн, 1997 ), которые способствуют созданию условий для возникновения опухолей ( Дильман, 1983 , Дильман, 1987 ).
Даже во время нормальной беременности сдвиги жироуглеводного обмена характеризуются особенностями, во многих своих чертах близкими таковым, которые свойственны процессу старения и опухолевого роста ( Alvarez et al., 1967 ; Берштейн, 1973 ; Дильман, 1983 ). Определенные черты сходства можно увидеть и в механизмах гормонального канцерогенеза, присущих раннему (включая пре- и неонатальный) и позднему этапам онтогенеза, однако, очевидно, будет более правильным обсудить данный вопрос после рассмотрения завершающего раздела этой главы.
