Канцерогенез гормональный: влияние клеточной гипертрофии
Проблема того в какой степени при анализе гормонального канцерогенеза следует принимать во внимание не только роль усиленного клеточного деления, но и клеточной гипертрофии - подробно рассмотрена в более ранней нашей работе. ( Берштейн, 1997 ). Здесь необходимо отметить несколько моментов:
а) выделяют связанную с митозом и митознезависимую клеточную гипертрофию;
б) изменения клеточного объема (в том числе под влиянием гормонов) рассматриваются как существенный принцип метаболического контроля;
в) в некоторых тканях (в частности, в эпителии предстательной железы) средний размер клеток с возрастом увеличивается, что не всегда сочетается с аналогичной динамикой клеточной пролиферации,
г) в регуляцию клеточного размножения и клеточной гипертрофии вовлечены различные наборы генов. Усиленная экспрессия тех из них, которые отвечают за последний процесс, может приводить к т.н. непрерывной стимуляции сигнала (sustained message amplification), не сочетающейся в отличие от гиперплазии с утратой дифференцированного состояния; однако в случае повреждения тех же "генов гипертрофии" функциональные свойства ткани могут меняться (см.: Берштейн, 1997 ; Lang et aL, 1998 ).
