Канцерогенез гормональный: пестициды
Примером влияния органогалогенов на метаболизм эстрогенов является приписываемая некоторым пестицидам ( ДДТ , его дериватам типа o',p'-DDE , атрозину , кепону и др.) способность увеличивать в тканях-мишенях и моче соотношение 16-а-гидроксиэстрон/2- гидроксиэстрон в пользу первого, тем самым усиливая его предполагаемые канцерогенный и генотоксический эффекты ( Bradlow et al., 1995 ; см. также гл.2 ). В сочетании с возможным своеобразным влиянием ряда органогалогенов на тканевую чувствительность к эстрогенам (см. гл.6 ), установлением корреляции между концентрацией o',p'-DDE в крови и заболеваемостью раком молочной железы ( Wolff et al., 1993 ), предположением, что в наибольшей степени эпителий молочных желез чувствителен к влиянию ДДТ и ТХДД в период полового созревания и юности (когда он активно пролиферирует) ( Ardies, Dees, 1998 ), и некоторыми другими наблюдениями это позволило заключить, что ксеноэстрогены могут рассматриваться как фактор риска развития некоторых гормонозависимых опухолей, включая рак молочной и рак предстательной желез , рак тестикул и др. ( Arcos, 1996 ). Тем не менее эпидемиологические и экспериментальные данные противоположного характера ( Feldman, 1997 ; Safe, McDougal, 1997 ) пока не позволяют считать этот вопрос окончательно решенным.
