E6-Белок
Два важнейших для понимания функций Е6 и Е7 результата были получены в 1989 и 1990 гг. Открытия взаимодействия Е7 с pRb [ Dyson, 1989 ] и взаимодействия Е6 с р53 [ Werness, 1990 , Scheffner, 1990 ] с деградацией последнего определили молекулярные подходы к изучению функции вирусных онкобелков и внесли вклад в понимание основ вирусного канцерогенеза. В обоих случаях это взаимодействие приводит к деградации соответствующих клеточных белков [ zur Hausen, 2006 ].
Особые последствия для ряда внутриклеточных сигнальных путей обусловлены образованием комплекса между Е6 и Е6/ЕЗ-убиквитинлигазой, которое приводит к инактивации теломеразы, деградации нескольких PDZ-белков , регулирующих внутриклеточные пути, и активации комплекса циклина D с cdk 4/6 (циклинзависимыми киназами 4/6). Последнему противодействует высокая индукция p16INK4 как результат взаимодействия Е7 с pRb, сопровождаемого деградацией pRb.
