HBV: общие сведения
HBV в человеческой популяции распространен широко: на планете приблизительно 400 млн. человек хронически инфицированы этим вирусом. Последний способен активно распространяться перинатальным, парентеральным и половым путями.
Исследования показали, что у 30-40% инфицированных лиц через несколько десятилетий возникает цирроз печени , а у 1-5% от числа последних развивается рак печени , что составляет более 500 тыс. человек в год [ Conjeevaram, 2003 , Dane, 1970 , Perrillo, 2003 ]. Подсчитано, что у лиц, хронически инфицированных HBV, риск возникновения рака печени увеличивается в 100 раз [ Cohen, 1999 ]. Отмечена также географическая вариабельность заболеваемости рака печени, коррелирующая с уровнем инфицированности HBV среди населения и колеблющаяся от низкой, не превышающей 2%, в США и странах Западной Европы, до высокой, приближающейся к 10%, а иногда и к 20%, в странах Африки и Юго-Восточной Азии. Эти различия в уровнях заболеваемости рака печени, обусловлены степенью инфицированности населения HBV и варьирующим набором факторов риска, таких как хроническая инфекция HCV , подверженность воздействию AFB1 , злоупотребление алкоголем , ожирение и диабет [ Parkin, 2001 ].
В настоящее время идентифицированы четыре серотипа (adv, ayw, adr и ayr) и семь генотипов вируса гепатита В (от A до G), которые характеризуются определенным географическим распространением.
Изучение HBV в качестве этиологического фактора рака печени было начато в 1970 г. после клонирования генома вируса [ Dane, 1970 , Buendia, 1992 ]. Сравнение HBV с вирусом гепатита земляных сурков, вызывающего у этих грызунов в 100% случаев рак печени, позволило выявить генетическое родство вирусов. В дальнейшем вирусная модель рак печени земляных сурков стала активно использоваться для изучения биологических свойств HBV [ Buendia, 1992 , Baumert, 2007 ].
Исследования вирусассоциированных случаев рака печени у человека показали, что НВV чаще всего интегрируется в геном активно пролиферирующих клеток, а каждая индивидуальная опухоль моноклональна по типу интеграции вирусной ДНК. При этом специфический сайт интеграции вируса в клеточном геноме не выявлен. Отсутствует в HBV и "классический" онкоген, функции которого, вероятно, выполняют другие вирусные гены, например продукты гена X и некоторых других генов.
