Полиморфизм генов, регулирующих воспаление, и рак
За последние годы накоплено много сведений о роли воспаления в этиологии злокачественных опухолей. В результате воспаления образуются генотоксические свободные радикалы и активные формы кислорода, которые приводят к повреждению ДНК и, соответственно, повышают вероятность развития рака. Одним из доказательств роли воспаления в канцерогенезе является обнаруженный в эпидемиологических исследованиях протективный эффект нестероидных противоспалительных препаратов, в частности аспирина , против раков толстой кишки , желудка и некоторых других органов [ Zaridze, 1999 , Thun, 2002 ].
Показано, что полиморфизм генов, регулирующих воспаление, влияет на риск развития некоторых злокачественных опухолей. В частности, полиморфизм генов интерлейкинов ( IL1 , IL2 , IL8 ) модифицирует риск развития рака желудка [ El-Omar, 2002 , El-Omar, 2003 , Taguchi, 2005 ] и рака верхних дыхательных и пищеварительных органов (ВДПО) [ Campa, 2007 ], а полиморфизм генов циклооксигеназы ( СОХ2 ), орнитиндекарбоксилазы ( ODQ ) - риск развития рака толстой кишки [ Martinez, 2003 ].
