Атеросклероз: патогенез: введение
Ведущая роль в развитии ИБС и ИБМ принадлежит атеросклерозу. Атеросклероз представляет собой сложный патологический процесс, связанный с поражением внутренней оболочки ( интимы) артерий , характеризующийся локальным накоплением в ней липидов , других компонентов крови и развитием фиброзной ткани с последующим сужением просвета сосудов [ Тhоmpson ea 1990 , Тhоmpson ea 1990 ].
Существует большое количество гипотез, объясняющих происхождение и прогрессирование атеросклеротического процесса. В настоящее время наиболее популярной и аргументированной является теория, в соответствии с которой главным пусковым механизмом развития атеросклероза является реакция сосудистой стенки, прежде всего - эндотелия , на повреждение. При этом наблюдается дисфункция эндотелия , которая проявляется повышением проницаемости для различных макромолекул (в частности, ЛПНП ), а также увеличением секреции прокоагулянтных, провоспалительных и сосудосуживающих факторов. Дисфункцию эндотелия могут вызвать многие факторы, включая основные факторы риска ССЗ. Одним из наиболее важных повреждающих факторов является дислипидемия [ Арутюнов ea 2001 ]. Показано, что при гиперхолестеринемии изменяется структура эндотелия: увеличивается содержание ХС и соотношение ХС/фосфолипиды в мембране эндотелиальных клеток, что приводит к нарушению барьерной функции эндотелия и повышению его проницаемости для ЛПНП. В результате возникает избыточная инфильтрация интимы ЛПНП. Известно, что окисленные ЛПНП , играют важнейшую роль в развитии дисфункции эндотелия и инициации атеросклеротического процесса. Они индуцируют воспалительные клетки к синтезу хемокинов с последующей стимуляцией активированными моноцитами и макрофагами процессов перекисного окисления ЛПНП .