Ca2+ (кальций)-транспортирующие системы клетки: общие сведения
Особая роль Са2+ как вторичного меcсенджера и большое количество Са2+- транспортирующих систем, принимающих участие в регуляции уровня Са2+ в клетке позволяют выделить кальциевую систему сигнализации в отдельную область внутриклеточной сигнализации.
Поддержание низкой концентрации ионов кальция чрезвычайно важно для нормального функционирования клетки, поскольку долговременное повышение уровня кальция в цитозоле приводит к гибели клетки. Большинство Са2+- регулируемых процессов в клетке происходит при изменении концентрации Са2+ в диапазоне 10-7 - 10-6 М, тогда как концентрация Са2+ во внеклеточной среде близка к 10-3 М. С другой стороны, мембранный потенциал эукариотических клеток в покое составляет от - 0 до -90 mV (внутри минус). Таким образом, катионы, такие как Са2+, будучи распределены согласно электрохимическому градиенту, должны присутствовать в цитоплазме в гораздо более высоких концентрациях, чем 10-7 М. Следовательно, в клетках имеются механизмы, которые выводят ионы Са2+ наружу. Эукариотические клетки содержат следующие Са2+ транспортные системы:
Ca2+ (КАЛЬЦИЕВЫЕ) КАНАЛЫ КЛЕТОЧНОЙ МЕМБРАНЫ ,
Ca2+ (кальций)-транспортная система митохондрий
Ca2+ (кальций) транспортная система эндоплазматического ретикулума .
Как правило, плазматическая мембрана содержит три системы: Ca2+ (КАЛЬЦИЕВЫЕ) КАНАЛЫ КЛЕТОЧНОЙ МЕМБРАНЫ , специфичную Ca2+-ATPАЗЫ ВНЕШНЕЙ МЕМБРАНЫ КЛЕТКИ (PMCA, E1,E2, P типа) и Na+/Ca2+ - обменник .
Вход Са2+ в клетки по градиенту концентрации осуществляется, в основном, по Ca2+ (КАЛЬЦИЕВЫЕ) КАНАЛЫ КЛЕТОЧНОЙ МЕМБРАНЫ .
Выход Са2+ осуществляется Ca2+-ATPазой и Na+-Сa2+ обменником .
Уровень [Ca2+]i поддерживается также Са2+-АТРазой (ЭР) и митохондриальными Са2+-транспортирующими системами. Повышение [Ca2+]i в цитоплазме происходит при открывании кальциевых каналов и входе кальция по градиенту концентраций. Повышение уровня Ca2+ опосредует такие реакции клетки как освобождение нейромедиатора в нервном синапсе, расщепление гликогена при воздействии адреналина на клетки мышц, апоптоз, сократительную активность мышечных волокон, и многие другие.
Некоторые патологии, такие как гипертония и сердечная недостаточность могут быть связаны с нарушением транспорта Ca2+. Однако, кратковременное повышение [Ca2+]i необходимо для регуляции активности Са2+-зависимых ферментов в ответ на разнообразные факторы: гормоны, нейромедиаторы, факторы роста и антигены. Ca2+-каналы-рецепторы являются рецепторами некоторых внеклеточных и внутриклеточных стимулов.
