Rac и Rho контролируют актинсвязывающие белки через PIP2
Активность актин-связывающих белков может регулироваться липидами вообще и РlР2 в особенности. Белки Rac и Rho могут регулировать синтез PI(4,5)P2 в фибробластах и тромбоцитах соответственно [ Chong, ea 1994 , Hartwig, ea 1995 ]. Эта регуляция осуществляется за счет физического взаимодействия малых G-белков с РIР5-киназой типа 1 [ Tolias, ea 1995 , Ren, ea 1996 ]. In vitro такое взаимодействие происходит вне зависимости от того, связаны ли G-белки с GТР или GDР. In vivo Rac и РlР5-киназа образуют мультипротеиновый комплекс, куда кроме них входят киназа диацилглицерола и RhoGDI [ Tolias, ea 1998 ]. Rho-киназа , один из медиаторов Rho, также способна активировать РlР5-киназу [ Oude ea 2000 ]. Эти наблюдения имеют важное значение, так как активность актин-связывающих белков может регулироваться липидами вообще и РlР2 в особенности (см. обзор [ Janmey, ea 1994 ]). Однако нейтрофилы , как и большинство других клеток, отвечают на внешние стимулы быстрым гидролизом РlР2, а не его синтезом как тромбоциты [ Korchak, ea 1985 ]. С другой стороны, нельзя исключить возможности локального синтеза РlР2 в нейтрофилах после их стимуляции. Как бы то ни было, в приложении к нейтрофилам данная модель остается ни доказанной, ни опровергнутой.
