Псевдоподии: выбрасывание
В настоящее время стало ясно, что в процессе формирования псевдоподий наиболее существенную роль играют процессы полимеризации- деполимеризации актина . Полимеризация актина происходит в псевдоподиях, что установлено разными методами ( Wang Y.-L., 1985 , Svitkina T.M. et al., 1986 ), причем не только на самом краю псевдоподии возле мембраны, но и в пределах всей зоны псевдоподии, занятой актиновыми филаментами ( Theriot J.A., Mitchison T.J., 1992 ).
Относительно движущей силы, осуществляющей продвижение вперед конца псевдоподии, имеются различные гипотезы. Во-первых, предполагается, что полимеризующиеся актиновые филаменты сами толкают мембрану вперед. В пользу этого свидетельствует ориентация актиновых филаментов в активном крае - быстро растущим (оперенным) концом вперед ( Small J.V. et al., 1978 ). Возможность такого механизма продемонстрирована на другой модели - образовании акросомального отростка в активированных сперматозоидах иглокожих (JCB, 59, 109, 1973). Показано, что энергии, высвобождаемой при связанном с полимеризацией актина гидролизе АТФ, достаточно для совершения такой работы (PNAS 79:490,1982).
Вариантом описанного механизма является продвижение псевдоподии за счет формирования плотного геля из поперечно связанных друг с другом актиновых филаментов. Сшивки же делаются различными актин-связывающими белками ( Condeelis J. et al., 1990 ). В пользу этого свидетельствует тот факт, что образование псевдоподий у Dictyostelium discoideum нарушается при разрушении в этих клетках гена ABP-120 ( Cox D. et al., 1992 ).
Другой вариант заключается в том, что обнаруженый в псевдоподиях миозин I может осуществлять скольжение полимеризованных актиновых филаментов вперед. Против этого механизма свидетельствует полярность актиновых филаментов в псевдоподиях, поскольку миозин двигает актин острым концом вперед, то есть должен отодвигать актин от края псевдоподии. Экспериментально показано, что миозин II в клетках Dictyostelium не принимает участия в выбрасывании псевдоподий, так как мутанты дефектные по миозину II обладали псевдоподиальной активностью ( DeLozanne A., Spudich J.A., 1987 , Knecht D., Loomis W.F., 1987 ). Прямого доказательства участия миозина I также не получено даже на доступном для генетических экспериментов объекте - Dictyostelium discoideum, поскольку этот организм содержит 5 генов миозина I и полное их выведение из строя затруднительно. Однако, разрушение одного из этих генов не нарушало процесса образования псевдоподий у амеб ( Wessels D. et al., 1991 ).
Разрушение генов нескольких других актин-связывающих белков в клетках диктиостелиума ( альфа-актинина , северина ) не приводило к заметным изменениям псевдоподиальных реакций ( Schleicher M. et al., 1988 , Andre E. et al., 1989 ).
