Клеточной гибели программа и канцерогенез
В 1982 г. была предложена гипотеза о существовании в эукариотических клетках программы клеточной гибели, ее происхождении и роли в эволюции и функционировании многоклеточных эукариот ( Umansky S. et al., 1982 ). Предполагалось, что одна из функций программы заключается в элиминации постоянно возникающих клеток с онкогенными свойствами. Следовательно, для того, чтобы клетка стала злокачественной , необходимы два события, онкогенная мутация и изменение программы клеточной гибели.
За последующие более 10 лет получено множество данных, согласующихся с этой идеей. Хорошо документирована активация во многих опухолях антиапоптотического гена bcl-2 , а также кооперация bcl-2 с myc и ras в трансформации клеток (см. обзоры Korsmeyer S.J., 1992 Reed J.C., 1994 Nunez G., Clarke M.F., 1994 Korsmeyer S.J., 1995 Cory S., 1995 ).
Опухолевый супрессор р53 является еще одним примером генов, чья функция связана как с клеточной гибелью, так и с канцерогенезом (см. обзоры Oren M., 1992 , Prokocimer M., Rotter V., 1994 , Greenblatt M.S. et al., 1994 ). (См. Белок р53: Роль в апоптозе ).
