ИЗСД: гипотеза "молекулярной мимикрии" аутоиммунного разрушения B-клеток

В соответствии с гипотезой "молекулярной мимикрии" ( Fujinami R., et al. 1983 ; Dyrberg Т., Oldstone M., et al., 1986 ; Oldstone M., 1987 ), поверхностные белки патогенных микроорганизмов и вирусов могут имитировать антигенные детерминанты белков высших организмов.

Такое, получившее название "молекулярная мимикрия", подобие является эволюционно возникшим приспособлением к присущему многим микроорганизмам паразитическому способу существования. Оно дает возможность паразиту проникать внутрь организма хозяина и перемещаться там к местам репродукции, маскируя его от иммунной системы. При репродукции патогены вынуждены демонстрировать и те из своих антигенов, которые не имеют сходства с ауАГ хозяина, что вызывает развитие защитной иммунной реакции, в результате которой возможно появление ауАТ, т. к. антигены паразита, несущие наряду с патогеноспецифичными также и общие двум организмам иммунные детерминанты, могут вызывать срыв иммунологической толерантности, как и упомянутые выше частично трансформированные деструкты В-клеток.

Исходя из этой концепции и учитывая тот известный факт, что структуры инсулина и гормона роста негомологичны, можно ожидать, что белок реовируса сигмаl должен иметь, по меньшей мере, две антигенные детерминанты, сходные с какими-то из антигенных детерминант этих гормонов человека: одну с детерминантой инсулина, вторую - гормона роста. Это предположение кажется тем более вероятным, что имеются данные о некоторых аналогиях, т. е. о наличии общих антигенных детерминант у инсулина и вирусных белков. К примеру, белок р73 упомянутого ранее ретровируса С57В1/КsJ/-dЬ/dЬ-мышей имеет общую антигенную детерминанту с обоими инсулинами мыши. Интересно, что с этим белком перекрестно реагируют не только антиинсулиновые ауАТ, появляющиеся в предиабетическом периоде у животных этой линии, но и антиинсулиновые ауАТ NOD-мышей - другой диабетической линии, для которой наличие того же ретровируса в геноме не доказано ( Serreze D., et al., 1988 ).

Ссылки: