ИНСД: причины: введение
Функциональные дефициты инсулина и инсулинорезистентность при ИНСД могут быть обусловлены повреждением любого из звеньев цепи реализации биологического действия инсулина , а именно:
1) нарушениями в системах его синтеза и секреции,
2) частичным блокированием активности секретированного гормона или его рецепторов гуморальными агентами различной природы,
3) дефектами молекул рецепторов инсулина,
4) нарушениями пост-рецепторных процессов в клетках-мишенях.
Наиболее характерными при ИНСД являются следующие типы нарушений секреции инсулина:
1) кинетический , т. е. нарушение периодичности ритма базальной секреции и отсутствие (точнее - отсроченность) I фазы секреции при ответе на глюкозу,
2) количественный , т. е. существенное (до 50%) снижение уровня стимулированной секреции,
3) качественный , т. е. снижение уровня продукции биологически активного гормона при том, что в сумме уровень секреции двух его форм (активной и неактивной), а также уровень секреции проинсулина могут быть нормальными или даже повышенными ( Leahy J., 1990 ; Beuhimoun P., 1991 ; Porte D., 1991 ).
Наиболее вероятными причинами этих нарушений могут быть морфологические и/или функциональные аномалии B-клеток .
Действительно, сообщалось ( Klippel G., et al., 1987 ), что у больных ИНСД объем B-клеток снижен в 2 раза в сравнении с таковым у здоровых людей того же возраста, пола и телосложения, но это единичное наблюдение подтверждают не все цитоморфологи ( Leahy J.,, 1990 ). Однако, общепризнанно, что даже если при ИНСД B-клетки не мельче, чем в норме, то их функциональный объем все-таки может быть существенно снижен в силу того, что у большинства (до 90%) больных ИНСД они либо имеют включения, либо частично покрыты отложениями амилоида ( Westermark Р., et al, 1978 ; Clark A., et al, 1988 ), впервые описанными Е. Opie еще в 1901 году (цит. по Bell G., 1991 ).
Вместе с тем, тесная связь такой аномалии B-клеток с ИНСД была обнаружена сравнительно недавно ( Westermark P., Wilander Е., 1978 ), что дало толчок к подробнейшему изучению амилоидных отложений .
