ИНСД: роль GLUT2 в инсулинорезистентности
Наибольший интерес при исследовании инсулинорезистентности при НИЗСД вызывают изоформы GLUT4 и GLUT2.
GLUT2 помимо почек , кишечника и печени , экспрессируется в B-клетках , где является сенсором уровня глюкозы в крови .
Известно, что при гликемии (натощак более 7,8 мМ) у больных НИЗСД отсутствует стимулирующее влияние глюкозы на секрецию инсулина при сохранении эффекта других секретогенов.
При изучении одной из диабетических линий крыс было показано, что снижение экспрессии GLUT2 в B-клетках предшествует снижению поступления в них глюкозы и последующим кинетическому и количественному типам нарушения секреции инсулина. Последовательность этой триады нарушений во всех случаях была неизменной и вела к развитию у животных диабетической гипергликемии . Не исключено, что аномальная экспрессия GLUT4 и, в особенности, GLUT2 лежит в основе патогенеза если не большинства, то, по крайней мере, значительного числа случаев НИЗСД у людей ( Orci L., et al., 1989 ; Unger R., 1991 ).
