Особенности проявления аномалии A-трактов
(а) прерывание А трактов другими нуклеотидами при сохранении оптимальной длины тракта может только уменьшать аномальную подвижность; наименьшее ослабление этой аномальности вносит инозин, видимо, легче всего адаптируясь к структуре А-тракта, причем в аналогичной ситуации I- тракт особенной аномалии подвижности не демонстрируют ( Schatzky-Schwartz et al, 1997 );
(б) в серии 5'- полиА-3' 3'-контакт дает более сильным вклад в общую кривизну, чем 5'. ( Koo et al, 1986 ). Это было показано при использовании последовательности, в которых только 5'-, либо только 3'- контакты находятся в одной и той же фазе по отношению к периоду спирали;
(в) выясняя влияние нуклеотидов, примыкающих со стороны 5'- контакта, установили, что цитозин в наибольшей степени способствует узгибанию ДНК, а со стороны 3-конца А-тракта - тимин, однако, изменение фланкирующих А-тракт последовательностей влияет на эффект аномального торможения не более, чем на 10-15% (Haran et al, 1994 );
(г) при повышении температуры общая искривленность ослабляется по сравнению с низкими температурами ( Шляхтенко и др., 1990 ), а именно, при возратании температуры изгибные свойства А-трактов ослабляются, при 60 градусах С аномалия подвижности практически исчезает, при понижении температуры - заметно возрастает. В присутствии двувалентных ионов металла аномальная задержка и соответственно кривизна А-трактов возрастает ( Diekmann et al, 1986 , Laundon & Griffith, 1987 , Шляхтенко и др,1990 );
(д) последовательности (А4Т4N2)n и (Т4А4N2) не эквивалентны по степени замедления в акриламидном геле ( Hagerman, 1986 ): первая последовательность дает задержку, то вторая - движется практически без задержки.
