Гиперпаратиреоз первичный: патогенез
При первичном гиперпаратиреозе нарушен механизм подавления секреции ПТГ в ответ на гиперкальциемию . Порог чувствительности гиперпластических или опухолевых клеток к кальцию значительно повышен по сравнению с нормой либо вообще отсутствует. В результате эти клетки секретируют избыточные количества ПТГ . Избыток ПТГ ускоряет резорбцию костной ткани и усиливает вымывание кальция из костей, что приводит к гиперкальциемии . Под влиянием избытка ПТГ снижается порог реабсорбции фосфата в почках ; в результате возникают фосфатурия и гипофосфатемия . Канальцевая реабсорбция кальция усиливается, но этот эффект ПТГ нивелируется повышенной клубочковой фильтрацией кальция вследствие гиперкальциемии, поэтому экскреция кальция с мочой увеличивается. Избыток ПТГ и гипофосфатемия стимулируют синтез 1,25(ОН)2D3 в почечных канальцах. Под влиянием 1,25(ОН)2D3 усиливается всасывание кальция в кишечнике, что еще больше усиливает гиперкальциемию. Гиперкальциурия и усиленное всасывание кальция в кишечнике отмечаются соответственно у 40 и 60% больных первичным гиперпаратиреозом.
