ИЗСД: экспериментальные модели
Генетически обусловленный ИЗСД моделируется у крыс линии ВВ и мышей линии NOD , поскольку у них имеется генетическая предрасположенность к ИЗСД, определяемая мутациями некоторых генов HLA . У 90-95% таких животных в определенном возрасте возникает сахарный диабет, характеризующийся всеми признаками ИЗСД : инсулитом , наличием аутоантител к островковым клеткам , абсолютным дефицитом инсулина , гипергликемией и кетоацидозом без лечения инсулином.
Индуцированный ИЗСД у многих животных (грызунов, кроликов, собак) можно вызвать с помощью стрептозоцина или аллоксана - веществ, избирательно повреждающих бета-клетки . В больших дозах стрептозоцин и аллоксан разрушают почти все бета-клетки, что приводит к острому дефициту инсулина (модель токсического ИЗСД ). У некоторых грызунов путем повторных инъекций малых доз стрептозоцина удается вызвать сахарный диабет, весьма сходный с ИЗСД у человека. Дело в том, что в малых дозах стрептозоцин лишь частично повреждает бета-клетки и таким образом индуцирует аутоиммунную реакцию.
Экспериментальные модели ИЗСД используются для изучения патогенеза и для разработки новых способов лечения ИЗСД. Например, индукция толерантности к антигенам бета-клеток у сосунков мышей NOD предупреждает сахарный диабет у взрослых животных. Применение иммунодепрессантов позволяет снизить тяжесть диабета у уже заболевших животных.
