Опухоли эндокринные: молекулярные основы патогенеза опухолей
Молекулярно-биологические исследования позволили расшифровать многие механизмы онкогенеза , в том числе - механизмы развития гормонально-активных опухолей .
Некоторые СТГ-секретирующие опухоли возникают вследствие мутаций генов G-белков . G-белки опосредуют передачу сигналов от мембранных рецепторов гормонов к внутриклеточным исполнительным системам. Например, субъединица Gsальфа стимулирует аденилатциклазу . В норме взаимодействие Gsальфа с аденилатциклазой происходит только после присоединения гормона к рецептору. Мутация в последовательности, кодирующей Gsальфа, приводит к образованию дефектной Gsальфа, которая функционирует как конститутивный нерегулируемый активатор аденилатциклазы. Постоянный высокий уровень активности аденилатциклазы стимулирует опухолевый рост СТГ-секретирующих клеток , что приводит к гиперсекреции СТГ и к развитию акромегалии .
Доказано, что синдром МЭН типа I обусловлен дефектом одного из локусов llq. Анализ полиморфизма длин рестрикционных фрагментов ДНК у членов семей с МЭН типа I позволит в ближайшем будущем идентифицировать мутантный ген. Кортикотропин-высвобождающий фактор: Общие сведения
