Гормоны щитовидной железы: регуляция синтеза и высвобождения
Главные компоненты, составляющие петлю отрицательной обратной связи, - это Т4 , Т3 , тиреотропин и тиролиберин ( рис. 46.4бх ). Т4 и Т3тормозят свой собственный синтез по механизму обратной связи. Медиатором этого процесса может служить Т3, поскольку Т4 превращается в гипофизе в Т3. На этом уровне обратная связь ингибирует высвобождение тиреотропина . Т3 (или, возможно,Т4) может подавлять высвобождение и образование тиролиберина гипоталамусом. Стимулом для повышенной секреции тиролиберина и тиреотропина служит снижение содержания тиреоидных гормонов в крови.
Однако даже при полной блокаде биосинтеза тиреоидных гормонов (например, при лечении антиреоидными средствами) не происходит немедленного усиления высвобождения тиролиберина и тиреотропина. Щитовидная железа содержит запас ранее образованного гормона, обеспечивающий его "поставку" в течение нескольких недель; имеются также внетиреоидные резервы гормона (в печени и в связанной с ТСГ форме), которые расходуются в первую очередь. Кроме того, при угрозе снижения биосинтеза гормона связи с недостаточностью иода дополнительную компенсаторную роль выполняет ауторегуляторный механизм щитовидной железы.
Существует интересное взаимодействие петель отрицательной обратной связи для щитовидной железы и гормона роста , обусловливающее регуляторные механизмы, представленные на рис. 46.4бх .
Т3 и Т4 усиливают высвобождение соматостатина из гипоталамуса, а этот пептид ингибирует секрецию тиреотропина гипофизом. Соматостатин участвует и в другом механизме: его уровень возрастает в ответ на повышение содержания в плазме инсулиноподобного фактора роста ( ИФР-1 ), которое в свою очередь стимулируется гормоном роста ( рис. 45.5бх ).
У малорослых детей , получающих гормон роста, иногда развивается гипотериоз , по-видимому, вследствие увеличения концентрации ИФР- 1, повышающего секрецию соматостатина, что в свою очередь сопровождается падением секреции тиреотропина.
