Кальцитонин (КТ): механизм действия
История изучения КТ уникальна. За семь лет (1962-1968) КТ был открыт, выделен, секвенирован и синтезирован, но его роль в физиологии человека до сих пор не совсем ясна. Удаление щитовидной железы у животных не вызывает гиперкальциемии , а введение КТ здоровым испытуемым не приводит к заметному снижению уровня кальция в крови .
Секреция ПТГ находится в обратной зависимости от концентрации ионов кальция и магния в среде, а также от уровня иммунореактивного ПТГ в крови. Как показано на рис. КТ, ПТГ кальций в плазме крови между содержанием ПТГ в сыворотке крови и концентрацией кальция в ней (в пределах от 4 до 10,5 мг% сыворотки) существует линейная зависимость.
В тест-системах первичной мишенью КТ служит кость , где этот гормон тормозит резорбцию матрикса и тем самым снижает высвобождение кальция и фосфата . Этот эффект КТ не зависит от ПТГ . КТ увеличивает содержание cAMP в кости, влияя, по-видимому на те клетки, которые не являются мишенями ПТГ.
КТ оказывает также значительный эффект на метаболизм фосфата . Он способствует входу фосфата в клетки кости и периостальную жидкость , снижая при этом выход кальция из костей в плазму крови. Этот вход фосфата может сопровождаться и входом кальция, судя по тому, что гипокальциемический эффект КТ зависит от фосфата. Такое действие КТ наряду с его способностью тормозить опосредованную остеокластами резорбцию костей позволяет объяснить эффективность применения данного гормона в борьбе с гиперкальциемией при раке.
