Метилирование РНК
Метилирование ДНК и метилирование гистонов являются известными механизмами эпигенетической регуляции генома. Некодирующие РНК являются важными первичными триггерами для индукции "молчащего" хроматина. Известно также, что молекулы РНК могут быть интенсивно метилированы по сахарному или нуклеозидному скелету. Более того, показано, что метилирование малых некодирующих РНК на 3'-конце стабилизирует эти молекулы ( Yu et al., 2005 ). Любопытно, что Dnmt2 недавно была идентифицирована как метилтрансфераза тРНК ( Goll et al., 2006 ). Поэтому похоже, что РНК-метилтрансферазы, подобные DNMTs и HKMTs , могут существовать как "считыватели" эпигенетической информации, хотя прямых данных, подтверждающих это, нет. Однако метилирование РНК, по-видимому, "чувствуется" определенными Тоll-подобными рецепторами (трансмембранными рецепторами, которые распознают молекулярные мотивы обычных патогенов), чтобы опосредовать врожденный иммунитет ( Ishii and Akira, 2005 ), что говорит в пользу такой гипотезы. Возникает интересная возможность, что метилирование РНК может все же быть эпигенетической модуляцией на основе третьей формы метилирования.
