Эпилепсия: механизмы межполушарного уровня
Малоизученными в эпилептогенезе являются механизмы межполушарного уровня. Проведенное в нашей клинике специальное изучение этого вопроса позволило установить, что при правополушарном очаге генерализации эпилептической активности часто непосредственно предшествует вспышка левополушарной активности. Исследование синхронности биопотенциалов головного мозга у больных эпилепсией выявило ее нарастание по мере заболевания, преимущественно в левом полушарии [ Селицкий ea 1995 ]. Это позволило сформулировать концепцию, согласно которой при правополушарных очагах (у правшей) генерализация эпилептической активности происходит прежде всего с вовлечением генерализующихся субкортикальных структур левого полушария, тогда как при левополушарных - своего, а затем другого. Тем самым подтверждается выдвинутое нами ранее предположение о большей эпилептичности левополушарных ЭО по сравнению с правополушарными [ Карлов ea 1974 ].
Нами сформулировано положение о том, что конечным этапом эпилептогенеза при прогредиентном течении эпилепсии является тотальная эпилептизация нейронов - "эпилептический мозг". Под влиянием постепенного воздействия ЭО, запускающего по сути kindling- механизм, меняются функциональные свойства рецепторов трансмиттерных систем, синапсов и самих нейронов за пределами очага с постепенным вовлечением всего мозга. Происходит прогрессирующее усложнение эпилептической системы, вовлечение в эпилептогенез новых структур. Постепенно изменяются информационные функции нейронов вне ЭО. Последний фактически не только дезорганизует функцию мозга, но и управляет им, реорганизуя его специфическим эпилептическим образом [ Бехтерева ea 1978 , Карлов ea 1990 ]. В механизме эпилептизации может иметь значение ряд механизмов, в том числе функциональное истощение интернейронов, обеспечивающих в норме селекцию поступающих импульсов [ Зенков ea 1995 ]. Возникает постоянный самоподдерживающий процесс, связанный со значительными перестройками на биологическом и молекулярном уровнях. В дальнейшем возникает метаболическая недостаточность нейронов вследствие превышения спроса над предложением, увеличения энергетических затрат и относительной недостаточности кровообращения. Постепенно метаболическая недостаточность переходит в структурную с повреждением главным образом аксодендритических связей и преобладанием аксосоматических, характеризующихся легкостью запуска мембранных потенциалов [ Зенков ea 1995 ]. В этом процессе принимает участие и глия , которая на первых этапах компенсирует метаболическую недостаточность нейронов путем форсирования синтеза белка для нейронов (гипертрофия глии - морфологическое проявление этого процесса); на последующих этапах происходит истощение глии и развивается прогрессирующий глиоз, что приводит к уплотнению мозговой ткани, недостаточности капиллярного кровотока и другим нарушениям [ Ахмеров ea 1982 ]. При этом нарушается и аккумуляторная функция глии, в частности, при разрядке нейрона не аккумулируется калий, который, находясь в межклеточной жидкости, вызывает деполяризацию других нейронов [ Fisher ea 1995 ]. Приведенная схема эпилептизации мозга хорошо вписывается в характеристики механизма симптоматической эпилепсии.
