Эпилепсия: основные механизмы эпилептогенеза
Принципиальное положение: использование как в процессе эпилептогенеза, так и в подавлении эпилептической активности тех же физиологических механизмов, что и при нормальной деятельности мозга (см. таблицу ). На рис 1 представлены основные механизмы эпилептогенеза.
Наличие эпилептогенного поражения и локальная эпилептизация нейронов еще недостаточны для возникновения эпилепсии как болезни. Необходимо формирование эпилептического фокуса. Поскольку в русскоязычной литературе, как правило, применяется эквивалентный термин " эпилептогенный очаг, фокус (ЭО) , я буду в дальнейшем пользоваться им. В действительности же эпилептический фокус - понятие электроэнцефалографическое, эпилептогенный очаг- клиническое и они неидентичны по существу. Математическая модель показывает, что для формирования ЭО необходимо 103-105 эпилептических нейронов [ Степанова ea 1985 ]. ЭО характеризуется иными, чем эпилептический нейрон, свойствами: чрезмерным возбуждением в виде синхронных и синфазных разрядов всех эпилептических нейронов - гиперсинхронный разряд, проявляющийся на ЭЭГ больных эпилепсией соответствующими электрографическими паттернами. В ЭО представлены как постоянно "эпилептично" функционирующие нейроны - обычно в центре, так и "дремлющие", вовлекающиеся в разряд при определенных условиях, что ведет периодически к нарастанию массы эпилептических нейронов, достаточной для развития приступа [ Clark ea 1997 , Fisher ea 1995 , Gastaut ea 1959 ]. Со времен Леннокса известно, что в нескольких процентах популяции у лиц, не страдающих эпилептическими припадками, на ЭЭГ выявляется эпилептическая активность [ Lennox ea 1960 ]. Таким образом, наличие ЭО может быть недостаточным для возникновения эпилептических припадков.
Дальнейшим этапом в прогрессировании эпилептогенеза является формирование эпилептической системы, т.е. вовлечение в эпилептический разряд определенных путей и образований мозга. ЭО индуцирует формирование этой системы. Он действует по законам экспериментальной kindling-эпилепсии, вызывая изменения чувствительности нейронов нейромедиаторных систем, снижая порог возбуждения, прежде всего путем повышения синаптической проводимости, и вызывая всю гамму нарушений, результатом чего является эпилептизация нейронов [ Шандра ea 1999 ].
