Trk-рецепторы с делетированными лейцин-богатыми мотивами
Обнаруженные in vivo варианты TrkB с делетированными лейцин-богатыми мотивами ( рис. 2 ) не способны связывать ни один из известных нейротрофинов. Фибробласты, продуцирующие эти изоформы, не претерпевали морфологическую трансформацию, но и не приобретали способность выживать в присутствии естественных лигандов TrkB [ Ninkina ea 1997 ].
В биохимических работах с использованием иммобилизованного пептида, соответствующего второму лейцин-богатому мотиву (LRM2), было показано, что этот субдомен абсолютно необходим для связывания лиганда. Причем пептид, соответствующий LRM2 TrkA , специфически связывался с NGF, в то время как пептид, соответствующий LRM2 TrkB, специфически связывался с BDNF, NT4/5 и NT3. И наоборот, LRM2-пептид TrkA специфически ингибировал связывание NCrF с TikA, а LRM2-пептид TrkB специфически ингибировл связывание BDNF, NT4/5 и NT3 с TrkB [ Windisch ea 1995 , Windisch ea 1995 , Windisch ea 1995 ].
