NO: действие при окислительном стрессе
Действие NO (так же как и окислительный стресс и недостаток железа) направлено на увеличение уровня рецептора трансферрина , что усиливает поглощение железа извне. Наряду с этим NO подавляет синтез белков, влияющих на включение свободного Fe2+ в гемовые компоненты клетки. Снижение аконитазной активности и рост концентрации лимонной кислоты должен привести к хелатированию свободного Fe2+ цитратом [ Drapier ea 1996 , Paraskeva ea 1996 ].
Таким образом, действие NO на эффекторные системы клеток вызывает подавление активности ферментов, участвующих в синтезе гема: аминолевулинатсинтетазы и феррохелатазы , но повышает активность гемоксигеназы 1 [ Kirn ea 1995 ]. Такие изменения, по-видимому, необходимы для защиты клеток от окислительного стресса .
