Ядерно-плазменные отношения, регуляция дифференцировки клеток
В классических работах, проведенных на гетерокарионах между высокодифференцированными клетками, Харрис [ Харрис ea 1973 ] изучал цитоплазматические сигналы, регулирующие синтез нуклеиновых кислот. В качестве моделей были выбраны макрофаги кролика, лимфоциты крысы и эритроциты курицы. Макрофаги синтезируют РНК, но не синтезируют ДНК и не делятся ни в организме, ни в культуре. Инкубация с радиоактивными предшественниками РНК показывает, что малые лимфоциты синтезируют неодинаковое количество РНК в разных клетках. Они не синтезируют ДНК и не делятся. Зрелые эритроциты курицы, содержащие ядро, не синтезируют РНК и ДНК и не делятся. Использование разных концентраций вируса Сендай позволило получить гетерокарионы с разным соотношением ядер родительских клеток. С помощью включения 3Н-уридина и 3Н-тимидина исследовали синтез РНК и ДНК в гетерокарионах. Результаты, представленные в табл. 1 , показывают, что в тех случаях, когда одним из ядер было ядро клеток HeLa, синтезирующих РНК и ДНК и активно делящихся, в макрофагах кролика и лимфоцитах крысы восстанавливался синтез ДНК. Самое удивительное, что даже в эритроцитах курицы, этих "конечных" клетках, начинался синтез РНК и ДНК. Таким образом, при слиянии клетки, синтезирующей одну или обе нуклеиновые кислоты, с клеткой, их не синтезирующей, в инертной клетке соответствующий синтез восстанавливается. Инертная клетка никогда не подавляет синтеза у активного партнера. Полученные результаты позволили автору сделать вывод об обратимости дифференцировки и отсутствии видовой специфичности сигналов, регулирующих активность клетки.
