Абсцесс головного мозга: патологическая анатомия
По частоте локализации абсцессы головного мозга распределяются следующим образом: лобная доля, затем височная доля, затем лобно- височная область, затем теменная доля, затем мозжечок, затем затылочная доля. Такое распределение объясняется локализацией источников инфекции. Абсцессы ствола мозга , турецкого седла , базальных ядер и таламуса встречаются редко.
В эксперименте на животных показано, что формирование абсцесса головного мозга проходит четыре стадии от церебрита до очага некроза , ограниченного плотной капсулой. Каждой из этих стадий, видимо, соответствуют характерные изменения на КТ , что имеет прямое отношение к тактике лечения. Первая стадия - ранний церебрит (1-3-й сутки после внедрения микроорганизмов в головной мозг): характеризуется периваскулярным воспалением, окружающим формирующийся очаг некроза, и выраженным отеком. Вторая стадия - поздний церебрит: некроз в центре достигает максимальных размеров, четко ограничен; по периферии от него появляются фибробласты и новые сосуды. Третья стадия - начало формирования капсулы (10-13-е сутки после внедрения микроорганизмов): вокруг зоны церебрита образуется четкий слой фибробластов, новых сосудов и астроцитов. Четвертая стадия - завершение формирования капсулы, утолщение ее и прорастание коллагеном.
Степень зрелости абсцесса определяется многими факторами: снабжением мозга кислородом, типом возбудителя и особенностями иммунного ответа. Надо сказать, что такая последовательность сохраняется не всегда и чаще встречается при инфекции, вызванной альфа-гемолитическими стрептококками . Нередко капсула бывает более плотной на обращенной к коре головного мозга стороне абсцесса, поэтому в большинстве случаев он прорывается в желудочки мозга , а не в субарахноидальное пространство . При гематогенном распространении инфекции капсула тоньше, чем при прямом.