Клиническая картина ишемического инсульта, обусловленного атерослерозом головы
Клиническая картина ишемического инсульта, обусловленного атерослерозом артерий головы: основные сведения.
Варианты ишемических поражений мозга различают на основании характера начала и дальнейшего течения. Очаговые неврологические симптомы при преходящей ишемии мозга (транзиторной ишемической атаке) сохраняются не более суток (как правило, 5-20 мин). Преходящая ишемия мозга часто служит предвестником инсульта. Неврологические нарушения соответствуют зоне кровоснабжения пораженного сосуда. Это отличает преходящую ишемию мозга от обмороков и предобморочных состояний , поскольку последние обусловлены ишемией всего мозга.
Предполагают, что преходящая ишемия мозга может быть обусловлена:
- снижением кровотока вследствие тяжелого стеноза или окклюзии артерии (при недостаточности коллатерального кровотока; рис. 366.1 и рис. 366.2 );
- артериоартериальной эмболией фрагментами атеросклеротической бляшки или тромбом либо кардиогенной эмболией .
Неврологические нарушения , сохраняющиеся более 24 ч, свидетельствуют об инфаркте мозга . Впрочем, инфаркт иногда находят даже в том случае, когда неврологические симптомы сохраняются около часа.
Малый инсульт - редко используемый термин, означающий инсульт, при котором полное восстановление наступает в течение 24-72 ч, иногда - 1 нед.
Завершившийся инсульт тромботического типа , как правило, не сопровождается геморрагическим пропитыванием. Неврологические симптомы обычно нарастают в течение нескольких часов, а затем стабилизируются. Нередко человек ложится спать здоровым, а просыпается уже со сформировавшимся неврологическим дефектом. Иногда тромботическому инсульту за несколько дней, недель или месяцев предшествуют одна или несколько преходящих ишемий мозга , что особенно характерно для тяжелого стеноза артерии головы.
При прогрессирующем инсульте (инсульте в ходу) очаговые неврологические нарушения постепенно нарастают. Обычно такое нарастание происходит в течение нескольких часов, однако инсульт в вертебробазилярном бассейне может прогрессировать 2-3 сут и более. К прогрессирующему инсульту многие авторы относят нарастающие преходящие ишемии мозга (серия преходящих ишемий мозга в течение нескольких часов или суток). Возможны различные механизмы прогрессирующего инсульта. Однако вероятнее всего он развивается из-за дистального роста тромба, в результате которого постепенно перекрываются сосуды, обеспечивающие коллатеральный кровоток.
Клиническая картина ишемического инсульта определяется локализацией окклюзии сосуда и сохранностью коллатерального кровотока. Типичный случай - внезапное развитие гемипареза у пожилого больного из группы риска атеросклероза . Однако возможны и любые другие неврологические проявления . В каротидной системе чаще всего страдает средняя мозговая артерия . При ее окклюзии развиваются контралатеральные гемипарез и гемианестезия и гомонимная гемианопсия . При поражении доминантного полушария возможна афазия . В зоне кровоснабжения лентикулостриарных ветвей средней мозговой артерии часто развиваются лакунарные инфаркты .
В этой главе (" ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ, ОБУСЛ. АТЕРОСКЛЕРОЗОМ ГОЛОВЫ: КЛИН. КАРТИНА ") приводится клиническая картина ишемического инсульта, возникающего на фоне атеросклероза артерий каротидной системы и вертебробазилярной системы . Однако похожие нарушения возможны и при поражении артерий иной этиологии, эмболии из других источников, а также, иногда, при внутримозговом кровоизлиянии .
