Паническое расстройство: этиология и патогенез
Этиология панического расстройства неизвестна. Возможны генетическая предрасположенность, нарушение реактивности вегетативной нервной системы , трудности социальной адаптации. Нередки семейные случаи заболевания, хотя конкордантность у однояйцовых близнецов составляет лишь около 30%.
Панический приступ , по-видимому, сопровождается повышенной активностью норадренергических нейронов голубоватого места . У двух третей больных приступ может быть спровоцирован в/в введением лактата натрия ; тем же действием обладают альфа2-адреноблокатор йохимбин и вдыхание углекислого газа . Предполагают, что все эти стимулы активируют нейронный контур, включающий норадренергические нейроны голубоватого места и серотонинергические нейроны дорсальных ядер шва ствола мозга .
Хотя норадренергическая теория и оказалась полезной на практике, ряд фактов противоречит ей: так, повышение уровня метаболитов норадреналина во время вышеописанных провокационных проб регистрируется не всегда. Патогенетическая роль серотонина подтверждена более достоверно: в/в инфузия метахлорфенилпиперазина - агониста серотонина - вызывает приступ тревоги у больных паническим расстройством, но не у здоровых, а препараты, ингибирующие обратный захват серотонина, предотвращают панические приступы.
У больных паническим расстройством, вероятно, обострено восприятие соматических ощущений. В результате возникает порочный круг, при котором тревожное "прислушивание" к своему организму и активация вегетативной нервной системы усиливают друг друга. В результате и запускается панический приступ . Поэтому лечение панического расстройства должно быть направлено не только на предотвращение самих приступов, но и на изменение восприятия тех стимулов, которые провоцируют тревогу.
