Гипоксия: патогенез
Гипоксия прежде всего влияет на ЦНС , особенно на высшие центры ЦНС .
Проявления острой гипоксии ( нарушение мышления и нарушение координации движений ) сходны с алкогольным опьянением .
Длительная гипоксия проявляется утомляемостью , сонливостью , апатией , нарушением внимания , замедленной реакцией и снижением трудоспособности .
При тяжелой гипоксии возникают нарушения стволовых функций , что может привести к смерти от дыхательной недостаточности . При низком РаО2 сопротивление мозговых сосудов уменьшается и мозговой кровоток увеличивается, что уменьшает гипоксию мозга . С другой стороны, если снижение РаО2 сопровождается гипервентиляцией и снижением РаСО2 , сопротивление мозговых сосудов повышается, а кровоток уменьшается, и это усугубляет гипоксию.
Филогенетически более древние спинной мозг и периферические нервы не так чувствительны к гипоксии, как головной мозг.
Гипоксия вызывает спазм легочных артерий, при котором кровоток перераспределяется в пользу тех участков легких, которые лучше вентилируются. Однако при этом возрастают легочное сосудистое сопротивление и посленагрузка правого желудочка.
Тяжелая острая гипоксия приводит к нарушению метаболизма и функции клеток. В норме углеводы распадаются до пирувата без участия кислорода. Для распада пирувата требуется кислород; в его отсутствие пируват превращается в молочную кислоту , которая уже не распадается дальше. Увеличение концентрации молочной кислоты приводит к метаболическому ацидозу . При этом значительно снижается количество энергии, получаемое при распаде питательных веществ, что приводит к снижению синтеза макроэргических фосфатов и нарушению функции клеток.
Гипоксия стимулирует хеморецепторы сонных гломусов и дуги аорты , а также дыхательный центр ствола мозга . Это приводит к гипервентиляции , гипокапнии и респираторному алкалозу . С другой стороны, поступление в кровь молочной кислоты вызывает метаболический ацидоз . В любом случае общее количество бикарбоната и способность к образованию углекислого газа уменьшаются.
Уменьшение РО2 в любой ткани приводит к локальному расширению сосудов, а генерализованная гипоксия - к снижению ОПСС и компенсаторному увеличению сердечного выброса. При сердечных заболеваниях гипоксия в сочетании с повышенным сердечным выбросом могут привести к сердечной недостаточности . У больных ИБС снижение РаО2 усугубляет ишемию и нарушение функции левого желудочка . Кроме того, длительная или тяжелая гипоксия приводит к нарушению функции печени и нарушению функции почек .
Один из важнейших компенсаторных механизмов при длительной гипоксии - это увеличение концентрации гемоглобина . Этот эффект обусловлен тем, что под действием гипоксии повышается образование эритропоэтина (продукция этого гормона зависит от соотношения между потребностями тканей в кислороде и его доставкой). Видимо, влияние гипоксии зависит от снижения SaO2 , а не РаО2 .
