Деменция и дефицит B12
Дефицит витамина B12 вызывает макроцитарную анемию и иногда поражение нервной системы .
Неврологический дефицит витамина B12 чаще всего проявляется миелопатией с поражением задних канатиков (потеря проприоцептивной и вибрационной чувствительности ) и поражением латеральных кортикоспинальных путей ( усиление сухожильных рефлексов и патологические разгибательные рефлексы ). Возможно поражение нервов , приводящее в снижению чувствительности и снижению сухожильных рефлексов .
Повреждение миелиновых волокон в головном мозге может вызывать деменцию. Механизм поражения аксонов при авитаминозе В12 неясен. Он может быть обусловлен дефицитом S-аденозилметионина (соединения, необходимого для метилирования фосфолипидов миелина ) вследствие снижения активности метионинсинтазы ; другой возможный механизм - накопление метилмалоновой кислоты и пропионовой кислоты , которые, будучи "ложными субстратами", нарушают синтез жирных кислот миелина.
При дефиците витамина В12 неврологические симптомы обычно сочетаются с макроцитарной анемией (как, например, при болезни Аддисона-Бирмера ), но могут быть и изолированными.
Своевременное назначение витамина В12 (1000 мкг в/м ежедневно в течение недели, далее 1 раз в неделю в течение месяца и затем, в случае болезни Аддисона-Бирмера, 1 раз в месяц пожизненно) позволяет предотвратить прогрессирование заболевания, но далеко зашедшее поражение нервной системы полностью излечить невозможно.
