Железодефицитная анемия и хронические заболевания
Достаточно труднее отличить абсолютный дефицит железа от перераспределительного, который наблюдается при хронических заболеваниях и обусловлен нарушениями поступления железа к клеткам эритроидного ростка из макрофагов. Провоспалительные цитокины - ФНО , ИЛ-1 , интерферон бета и интерферон гамма - способны подавлять секрецию эритропоэтина и пролиферацию клеток эритроидного ростка, а также препятствовать поступлению к ним железа. Анемия при воспалительных заболеваниях характеризуется снижением как сывороточной концентрации железа, так и общей железосвязывающей способности сыворотки. Насыщение трансферрина обычно уменьшается до 10-20%.
На фоне умеренной анемии (концентрация гемоглобина 80-100 г/л) нарушенное снабжение костного мозга железом может вызвать легкий микроцитоз и гипохромию , что еще больше затрудняет дифференциальную диагностику. Различить эти состояния помогает полное исследование обмена железа ( табл. 106.5 ).
Для анемии, вызванной воспалением, характерны снижение сывороточной концентрации железа и общей железосвязывающей способности сыворотки, нормальная или повышенная сывороточная концентрация ферритина, а при исследовании костного мозга - нормальные или увеличенные запасы железа в сочетании с гипоплазией эритроидного ростка. Дифференциально-диагностическим признаком может также служить сывороточная концентрация рецепторов трансферрина. При воспалении она в пределах нормы, а при дефиците железа повышена в 2-4 раза (см. " ОБМЕН ЖЕЛЕЗА В ОРГАНИЗМЕ: ИССЛЕДОВАНИЯ ").
