Злокачественные опухоли головы и шеи: патогенез и пат. анатомия
Среди злокачественных опухолей головы и шеи преобладает плоскоклеточный рак , который делят на ороговевающий плоскоклеточный рак и неороговевающий плоскоклеточный рак, высокодифференцированный плоскоклеточный рак, умереннодифференцированный плоскоклеточный рак и низкодифференцированный плоскоклеточный рак.
Считается, что при низкодифференцированных опухолях прогноз хуже.
В Средиземноморье и на Дальнем Востоке преобладают неороговевающий плоскоклеточный и недифференцированный рак, который также называют лимфоэпителиальным раком (из-за того, что опухоль инфильтрирована лимфоцитами). Эти опухоли следует отличать от ороговевающего плоскоклеточного рака.
Опухоли слюнных желез возникают как из больших (околоушных, подчелюстных, подъязычных), так и из малых слюнных желез, расположенных под слизистой в полости рта. Большинство опухолей околоушных желез доброкачественны, в то время как половина опухолей подчелюстных и подъязычных желез и большинство опухолей малых желез - злокачественны. Гистологически они представляют собой мукоэпидермоидную опухоль , аденокистозный рак и аденокарциному .
Воздействию канцерогенов алкоголя и табака подвергается слизистая всей гортани, что сопряжено с высоким риском предраковых заболеваний гортани - эритроплакии и лейкоплакии , которым свойственно озлокачествление. Нередки и первично-множественные злокачественные опухоли (синхронные опухоли или метахронные опухоли). В случае метахронных опухолей больные чаще умирают от второй опухоли, нежели от рецидива первой.
В отличие от вторичных опухолей, возникающих после комбинированного лечения лимфогранулематоза , метахронные опухоли головы и шеи обусловлены не терапией, а воздействием на слизистую тех же канцерогенов, которые вызвали первую опухоль.
Метахронные опухоли могут локализоваться не только в области головы и шеи, но и в легких, и в пищеводе.
Как при предраковых заболеваниях, так и при злокачественных опухолях головы и шеи обнаруживают делеции и другие хромосомные аберрации (чаще всего затрагивающие Зр, 9р, 17р и 13q), атакже мутации генов-супрессоров опухолевого роста , обычно гена ТР53 . Амплификация онкогенов менее характерна, однако описана избыточная экспрессия гена циклина D1 ( CCND1 ) и гена рецептора эпидермального фактора роста (EGFR) . Последнее нарушение присуще крупным опухолям, это плохой прогностический признак.
После радикальных операций по линии резекции иногда обнаруживают фенотипически нормальные клетки, которые, однако, несут мутации гена ТР53. Прогноз в таких случаях хуже. Гистологическое исследование не позволяет отличить эти клетки от опухолевых, поэтому сейчас пытаются использовать молекулярно-генетические методы. Полагают, что эти методы будут полезны и для раннего выявления предраковых заболеваний и злокачественных опухолей в группах риска (курильщики, любители спиртного).
