Кровь: микроциркуляция и ее нарушения
Основные звенья патогенеза шока связаны с нарушением микроциркуляции.
Нормальный кровоток в органе в целом еще не означает достаточного кровоснабжения всех его отделов. Адгезия лейкоцитов и тромбоцитов к активированному или поврежденному эндотелию ведет к стазу крови и окклюзии капилляров, запускается свертывание крови , образуется фибрин и возникает микротромбоз .
Нарушение проходимости капилляров ведет к артериовенозному сбросу.
Снижение гибкости эритроцитов также нарушает микроциркуляцию и газообмен.
Как известно, обмен жидкости в капиллярах зависит от соотношения онкотического и гидростатического давления. Повышение симпатического тонуса ведет к сокращению прекапиллярных артериол. При этом гидростатическое давление снижается, способствуя переходу жидкости в капилляры, однако одновременно сужаются и посткапиллярные венулы. При тяжелой гипоксии и ацидозе начинает преобладать метаболическое расширение артериол, и на фоне спазма венул это ведет к выходу жидкости в ткани. Токсины и адгезия лейкоцитов увеличивают проницаемость, что усиливает выход жидкости. Наконец, фильтрация жидкости в ткани еще больше возрастает при выходе в них белков (при этом снижается онкотическое давление в плазме и возрастает - в межклеточной жидкости).
