Сон: нейроанатомические основы сна
Эксперименты с разрушением структур мозга у животных, а также клинические исследования привели к заключению, что за состояния сна и бодрствования отвечают разные структуры мозга.
Еще Экономо, изучавший больных с летаргическим энцефалитом , предположил, что "центр сна" находится в передней гипоталамической области, а "центр бодрствования" - в задней гипоталамической области.
Эксперименты показали, что в генерации сна участвуют ретикулярная формация спинного мозга , таламус и базальные отделы переднего мозга , а в поддержании бодрствования - ретикулярная формация ствола мозга , средний мозг , субталамическая область , таламус и базальные отделы переднего мозга (эти же отделы обеспечивают реакцию активации на ЭЭГ).
В результате многочисленных исследований существование изолированных центров сна и бодрствования не подтвердилось. По современным данным, центры сна и центры бодрствования представляют собой скопления нейронов, разбросанные вдоль "сердцевины" мозга на всем ее протяжении: от ствола мозга до базальных отделов переднего мозга . Вместе с тем в области варолиева моста были обнаружены структуры, регулирующие быстрый сон . Так, у животных с разрушением небольших участков покрышки моста сохраняется тонус мышц в фазе быстрого сна; микроинъекция карбахола в ретикулярную формацию моста вызывает состояние, очень похожее на быстрый сон. Результаты этих экспериментов согласуются с механизмами нарушений быстрого сна у человека и животных. Например, при нарколепсии внешние воздействия могут вызвать внезапный паралич или парез - приступ катаплексии . У собак с нарколепсией введение ингибитора АХЭ физостигмина увеличивает, а введение атропина уменьшает частоту приступов катаплексии. Напротив, агрессивное поведение во время быстрого сна объясняется недостаточным торможением двигательных систем.
